Атопискиот дерматит е хронична рецидивирачка кожна болест која најчесто започнува во доенечкиот период или раното детство. Често се поврзува со нарушена функција на кожната бариера и алерген сензитивност (IgE - реактивност).
Атопискиот дерматит е хронична рецидивирачка кожна болест која најчесто започнува во доенечкиот период или раното детство. Често се поврзува со нарушена функција на кожната бариера и алерген сензитивност (IgE - реактивност).
Околу 230 милиони луѓе во светот имаат атописки дермати и преваленцата е >15%, посебно во побогатите земји. Главно се јавува кај луѓе со 'атописка предиспозиција ', претставено со лична или фамилијарна анамнеза за атописки дерматит, алергиски ринит и астма.
Главно се карактеризира со сува кожа и пруритус. Последователното триење/чешање води кон магичниот циклус на јадеж - гребење - исип - јадеж - гребење
Акутните промени се црвенило и влажни ерозии, кои може да имаат везикули, були и крусти. Со текот на времето промените стануваат хронични и кожата е помалку црвена, а повеќе задебелена (лихенифицирана) и со сквами. Може да се јават и болни фисури, особено во флексорните регии, на дланки, прсти и табани. Промените се главно на флексорните регии, предната и страничните делови на вратот, очните капаци, челото, лицето, рачните зглобови и дорзум на стапала и дланки.
Доенечкиот атописки дерматит се јавува по третиот месец од раѓањето. Иницијално, може да се манифестира како себороичен дерматит, кој го зафаќа скалпот и местата на прегибите (препони и антекубитално). Кожата е сува и рапава на допир. Со време, лицето, особено образите и флексорните површини на ложата се со промени. Пеленската регија, типично, е поштедена, иако може да се јави иритантен контакт дерматитис. Како што растат децата и се развиваат ,дистрибуцијата на промените се менува. Со лазењето, зафатени се екстензорните површини на лакти, рачни зглобови, колена и глуждови. Промените се јавуваат на флексорните регии при проодување, посебно зафаќајќи ги антекубиталната и поплуителната фоса (прегибите зад колена и пред лактите). Лигавењето и одредени типови на храна може да доведат до дерматит околу устата и на брадата. Чешањето и констатнтното триење доведуваат до лихенификација на кожата. За време на школските години атопискиот дерматит вообичаено се подобрува, иако бариерната функција на кожата не е комплетна. Адултниот атописки дерматитис ја прати флексорната дистрибуција на промените, а може да стане и дифузен. Мадерозис (губиток на трепки и веѓи), нодуларно пруриго и лихенификација може да се јават последователно, при константно триење.
Компликации од атописки дерматитис се секундарните инфекции со S. aureus и херпес симплекс вируси (eczema herpeticum).
Дијагнозата главно се поставува врз база на анамнеза и клинички знаци. EASI и SCORAD се две развиени скали, со цел да се нотира тежината на атопичниот дерматит.
Во терапијата најважна е едукацијата на пациентот. Да се избегнува триење и гребење на кожата како и директно изложување на хемиски иританси, синтетички и волнени материјали и прекумерно сушење.
Во акутната фаза се препорачуваат локални кортикостероиди и перорални антихистаминици. Во хриничната и субакутната фаза најважна е хидратација на кожата со бањи со масла или со овесни каши во прав, по кои се нанесуваат неароматични емолиенти. Инхибиторите на калцинеурин, такролимус и пимекролимус кај повеќето пациенти полека ги заменуваат локалните кортикостероиди. Оралните H1 антихистаминици се корисни за намалување на јадежот, а орални и локални антибиотици за да се елиминира S. aureus.
Мета анализите покажуваат ефикасност во суплементација на пробиотиците во превенција на атописките болести, како атопискиот дерматит. Намалувањето на потенцијалниот ризик најмногу се забележува при примање на пробиотикот на мајката за време на бременоста како и на бебето од моментот на раѓање. Клиничките податоци покажуваат дека новороденчињата суплементирани со L. reuteri Protectis во првиот месец од раѓањето имале помала преваленца на атописки нарушувања подоцна во детството.
Референци
References: 1 . Jenmalm MC. J Intern Med. 2017;282(6):484-495. 2. Rodríguez JM et al. Microb Ecol Health Dis. 2015;26:26050.
3. Kalliomäki M et al. J Nutr. 2010;140(3): 713S-721S. 4. Zuccotti G et al. Allergy. 2015;70(11):1356-1371. 5. Cuello-Garcia CA et al.
J Allergy Clin Immunol. 2015;136(4):952-61. 6. Fiocchi A et al. World Allergy Organization Journal. 2015;8:4. 7. Abrahamsson TR et al. J
Allergy Clin Immunol. 2007;119(5):1174-1180. 8. 29. Abrahamsson TR et al. Clin Exp Allergy. 2011;41(12):1729-1739. 9. Ceratto et al.
JPGN 2014; 58 (Suppl.1):500-501, abstract PO-N-0316.
EWO-NMK-BioGaia-PR-Egzema-09.2024-0001